Складной дыхательный сифон обеспечивает движение близко к поверхности благодаря асимметричному гребле личинок Helophilus

Качественный анализ при микроскопии бактерий часто затруднен разнообразными морфологиями клеток, гетерогенностью популяции и необходимостью специализированной компьютерной экспертизы. Чтобы решить эти проблемы, представляется mAIcrobe — открытая платформа, которая расширяет доступ к современному анализу изображений бактерий, интегрируя набор моделей глубокого обучения. mAIcrobe включает несколько алгоритмов сегментации, таких как StarDist, CellPose и U-Net, наряду с комплексной морфологической профилизацией и адаптивным классификатором нейронной сети, все это в экосистеме napari. Эта единая платформа позволяет анализировать широкий спектр бактериальных видов, от сферических Staphylococcus aureus до палочковидных Escherichia coli, в различных микроскопических методах в одной среде. Биологическая полезность mAIcrobe демонстрируется через его применение к антибиотикофенотипированию в E. coli и выявлению дефектов клеточного цикла в мутантах DnaA S. aureus. Модульный дизайн, поддерживаемый Jupyter notebooks, облегчает разработку пользовательских моделей и расширяет возможности анализа изображений на основе искусственного интеллекта для широкой микробиологической аудитории. Основываясь на основании, установленном eHooke, mAIcrobe представляет собой значительный шаг вперед в автоматизированной и воспроизводимой микроскопии бактерий.

Фон: РСВ является одной из основных причин серьезных легочных инфекций у маленьких детей, и более 95% смертей происходят в бедных странах. В Бангладеш высокие уровни заболеваний РСВ среди детей, но отсутствуют генетические данные после пандемии COVID-19. Новые вакцины и антидологические препараты теперь доступны, что делает местную генетическую информацию крайне важной. Цели: Мы секвенировали полные геномы РСВ у пациентов из Бангладеш, чтобы изучить типы вирусов, генетические изменения и мутации белков, и открыто поделились нашими данными. Методы: С августа 2024 по декабрь 2025 года мы собрали 59 образцов с положительным результатом на РСВ с высоким уровнем вируса от пациентов в больницах и секвенировали их полные геномы с использованием технологии Oxford Nanopore. Результаты: Из 11 874 пациентов 1 390 (11,7%) имели РСВ, в основном РСВ-А (94,6%). Мы получили 49 качественных полных геномов из 59 образцов (83% успех): 43 РСВ-А (тип ON1, пять подлиний) и 6 РСВ-Б (тип BA9). Мы обнаружили S276N в 35% РСВ-А и S389P во всех РСВ-Б, но ни одна из этих мутаций не останавливает текущие антидологические лечения. Все вирусы РСВ-А получили новое место присоединения сахара на своем белке F, и большинство вирусов РСВ-Б также получили такое место. Мы загрузили все 49 геномов в GISAID для публичного использования. Заключение: Эта работа демонстрирует возможность полного секвенирования генома РСВ в Бангладеш. Вирусы здесь все еще соответствуют целям новых вакцин и антидологов, что обнадеживает. Наши выводы служат основой для планирования профилактики РСВ в Бангладеш и Южной Азии.

Рекомбинация диверсифицирует геномы потомков и помогает обеспечить сегрегацию хромосом во время мейоза. Уровни мутаций повышены рядом с кроссоверами из-за индукции двунитевых разрывов и их несовершенного восстановления, что является побочным продуктом рекомбинации, обычно игнорируемым в теориях, объясняющих ее эволюцию. Для изучения эволюционной роли мутаций, связанных с рекомбинацией, мы анализируем популяционно-генетическую модель, в которой модификаторный локус контролирует как скорость рекомбинации между двумя локусами, испытывающими селекцию жизнеспособности, так и скорость мутации на этих локусах. Аналитические и численные результаты показывают, что преимущество, получаемое от рекомбинации благодаря ее способности устранять эпистатические, вредные мутации, оказывается преодолено селективной стоимостью даже небольших увеличений скорости мутации. Моделирование конечных популяций показывает, что мутации, связанные с рекомбинацией, также уменьшают вероятность фиксирования модификаторных аллелей в отсутствие эпистаза. Включив мутагенные эффекты рекомбинации, наш анализ расширяет обширное тело теории, чтобы учесть молекулярную особенность, неотъемлемую для образования кроссоверов. Наши результаты предполагают, что более высокая скорость рекомбинации эволюционирует за счет изменения шагов в пути кроссовера, которые менее подвержены мутационным повреждениям.

Вирус Джеймстаун-Каньон (JCV) — это ортобунавирус, передаваемый комарами, с необычно широким спектром хозяев и переносчиков. Несмотря на увеличение случаев передачи вируса от комаров к человеку, вирусные детерминанты, определяющие адаптацию к хозяину, остаются плохо определёнными. Мы исследовали изменения в репликации JCV во время серийного переноса в клетках комаров и пытались связать адаптивные изменения вирусной жизнеспособности с конкретными генетическими мутациями. В клетках C6/36, полученных от комаров, JCV проявил характерный фенотип «задержки-всплеска», при котором репликация вируса оставалась практически неуловимой в течение 10 дней, прежде чем резко увеличиться. Удивительно, что после реинфекции свежих клеток C6/36, JCV, перенесённый один раз в клетках комаров, проявил немедленную и стабильную репликацию без заметной фазы задержки. Секвенирование до и после переноса выявило множество мутаций в сегменте M, связанных с повышенной репликацией. С использованием системы обратной генетики, основанной на плазмидах, индивидуальные мутации были внедрены в рекомбинантный JCV и оценены по их влиянию на репликацию в клетках комаров. Все протестированные мутации независимо улучшали эффективность репликации, что демонстрирует, что адаптация может происходить через несколько независимых генетических путей. Однако ни одна отдельная мутация полностью не воспроизводила фенотип, приобретённый естественным образом через перенос в клетках комаров. В совокупности, эти результаты показывают, что JCV быстро адаптируется к клеткам комаров при минимальном селективном давлении и подчеркивают потенциал появления всё более адаптированных вирусных вариантов.

Соляной стресс серьезно ограничивает рост пшеницы, нарушая фотосинтез, осмотический баланс и клеточный редокс-гомеостаз. В данном исследовании оценивалось, могут ли агматин и N-гидроксипипеколовая кислота, применяемые отдельно или в комбинации, улучшить толерантность пшеницы при стрессе от 200 мМ NaCl. Пшеница выращивалась в тепличных условиях и подвергалась обработке агматином (100 мкМ), N-гидроксипипеколовой кислотой (0,01 мкМ) или их совместным применением. Соляной стресс снижал рост, площадь листьев, относительное содержание воды в листьях, содержание хлорофилла, газообмен, активность Рубиско и накопление биомассы, одновременно увеличивая уровень перекиси водорода, перекисное окисление липидов и утечку электролитов. Оба вещества улучшали характеристики пшеницы при засолении, но их комбинированное применение дало наилучший результат по всем измеренным параметрам роста, фотосинтетическим, осмотическим и антиоксидантным признакам. Комбинированная обработка повысила рост корней и побегов, поддерживала более высокое содержание хлорофилла и активность Рубиско, способствовала газообмену и увеличивала накопление растворимого сахара. Также было снижено окислительное повреждение за счет увеличения активности каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы. Кроме того, комбинированное лечение увеличивало накопление пролина и активировало ключевые ферменты, участвующие в метаболизме пролина, что указывает на улучшение осмотической регуляции при солевом стрессе. Эти результаты свидетельствуют о том, что агматин и N-гидроксипипеколовая кислота действуют через взаимодополняющие физиологические и биохимические пути для улучшения солеустойчивости пшеницы. Комбинированное лечение может предложить полезную фольярную стратегию для улучшения характеристик пшеницы в условиях солености, однако перед практическим применением необходимо провести валидацию в полевых условиях и оптимизацию дозировки.

Рибосомы — это незаменимые нано-машины, отвечающие за синтез всех клеточных белков. Их производство, известное как биогенез рибосом, представляет собой высоко сложный и энергоемкий процесс, требующий согласованных действий сотен белков и РНК-факторов для сборки и созревания функциональных компонентов рибосом. Биогенез рибосом все больше признается ключевым фактором, способствующим человеческим заболеваниям: чрезмерное производство рибосом может способствовать возникновению опухолей, в то время как недостаточное или дефективное производство рибосом наблюдается в группе тканеспецифических расстройств, известных как рибосомопатии. Хотя основа этой тканевой специфичности остаётся плохо понятной, наиболее часто затрагиваемыми системами являются кровь, мозг и кости. Недавние достижения в структурной биологии позволили получить высокоразрешимые снимки предшественников (пре-)рибосом на различных стадиях созревания, предлагая новые понимания того, как патогенные вариантами рибосомных белков или факторов сборки нарушают критические молекулярные взаимодействия. В этом обзоре мы выделяем избранные примеры, где структурная информация начинает прояснять молекулярные основы рибосомопатий.